药物性皮炎的发病机制机理

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文章摘要：药物引起的荨麻疹、多形红斑、结节性红斑、湿疹、红皮症、毛囊炎、血管炎与其他特发性的疾病组织象是一样的.下面将讲解:药物性皮炎的发病机制机理.......

　　

　　药物引起的荨麻疹、多形红斑、结节性红斑、湿疹、红皮症、毛囊炎、血管炎与其他特发性的疾病组织象是一样的.下面将讲解:药物性皮炎的发病机制机理.

　　1、固定型药物性皮炎表皮内见到多数坏死的角朊细胞,棘层细胞气球变性,可发展成表皮内水疱.因为决裂细胞的胞膜仍留在疱内,使疱呈蜂窝状.真皮乳头水肿严重,真皮下有小泡,真皮上层有大量色素吞噬细胞.真皮浅层和深层可以看出一点嗜酸性粒细胞浸润的淋巴细胞和嗜中性粒细胞,并且还看到组织肥大细胞.

 

　　2、药物性大疱性表皮松解症表皮角朊细胞大片交融性坏死,细胞结构消失,可见核溶、核缩及核碎.角质层仍呈网篮状,界面空泡改动,表皮下水疱、真皮浅层水肿,滋养细胞以淋巴细胞为主,少量组织细胞及嗜酸性细胞滋养.

 

　　3、扁平苔藓样药物性皮炎角质层出现灶性角化不全,颗粒层薄或消失,界面空泡变性,乳头真皮呈带状致密炎症浸润.主要是淋巴细胞,组织细胞,浆细胞和有时可见嗜酸性粒细胞,炎症浸润仅在浅,深达进一步.

 

　　4、药物性皮炎的发病机理发病机理非常复杂,可以是免疫性或非免疫性机理,但大部分药疹是变态反应,由于变态反应的药疹只限于少数服药的人,服用各种药品的人很多.而发生药物性皮炎的毕竟是少数,又由于变应性药物性皮炎不是药理作用或毒性反应,药物性皮炎和用药的剂量无关,极微量的药物能使高度敏感的人发生严重的药物性皮炎.

 

　　血清型、疫苗和其他药物是蛋白质的有效抗原,而一些非蛋白化学物质是人体组织的半抗原和蛋白质的组合,成为有效抗原.机体进行接触抗原后,经过我们一定潜伏期,免疫系统细胞致敏或产生足量抗体,再遇抗原性药物,则发生发展各种心理变态反应.Ⅰ型变态反应包括荨麻疹,血管神经性水肿.几个湿疹性出疹与过敏性休克等.Ⅱ型包括因小板可以减少性紫癜等.型是血管炎、血清病或血清病反应等.Ⅳ型可有红斑及湿疹样皮疹、剥脱性皮炎、固定性药物性皮炎、结节性红斑、狼疮样综合征.

 

　　属于某几型的药疹可以同时存在.有些药物可以通过光线和爆发起到过敏作用发生,表现为红斑,风团,扁平苔藓,可以在频繁接触的部位发生的于非暴露的皮肤也可能出现.磺胺类药物,氯丙嗪,避孕药,四环素等药物常引起光变态反应.对某些药物过敏的人可能比其他具有类似化学结构的药物更容易出现药疹.

 

　　少数药疹和变态心理反应时间无关.皮疹由于光线中毒发生,并且没有任何过敏.但与药物浓度、比波长和暴露量有关.有些人的红细胞内进行葡萄糖6-磷酸盐脱氢酶的活性有先天性免疫缺陷、系由于企业隐性文化遗传,在服用肼苯哒嗪、砜类药物、磺胺药后,可引起患者溶血相关性贫血.

 

　　有些药物可以直接作用于肥大细胞释放介质,表现为荨麻疹,血管性水肿;有些药物改变花生中烯烃的代谢途径,即抑制环氧合酶,使花生中烯烃产生前列腺素还原.如服用非激素抗炎药物可发生药物性皮炎.总之药物性皮炎的发病机理十分复杂.目前有许多学说尚未得到足够的证明,还待进一步进行深入分析.

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